抗衰新热点：NMN=干细胞？！促进骨骼生长与减少脂肪生成

发布时间：2025-05-12 10:50

　　在生命科学不断进步的今天，可以说比较火的细胞科技实属干细胞。不仅在救治疑难杂症患者上有着一席之地，而且不少名人明星也在应用干细胞来保健抗衰。

　　图1：干细胞应用前景在不断壮大（来源中央电视台CCTV）

　　什么是干细胞

　　干细胞是一类具有自我复制能力及多向分化潜能的细胞，在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞，医学界称为“万用细胞”。2013年，美国哥伦比亚大学医学研究中心的科学家首次成功地将人体干细胞转化成了功能性的肺细胞和呼吸道细胞，这一成果可以帮助科学家们研究肺部发育、构建肺部疾病建模、筛查药物并最终制造出可供移植的肺部器官。

　　图2.医学界称为“万用细胞”

　　间充质基质细胞(MSCs)

　　按分化潜能可将干细胞分为：全能干细胞、多能干细胞、单能干细胞。间充质基质细胞(MSCs)属于其中一种干细胞，可以分化为各种细胞类型，比如成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞等。这种细胞的灵活性有助于MSCs在组织修复中的广泛临床应用。然而，MSCs用于干细胞治疗的有效细胞扩增仍然存在挑战。

　　图3.MSCs在组织修复中具备多种功能机制（来源于网络）

　　NMN & MSCs 的研究

　　虽然“干细胞疗法”相对不是十分的成熟，但是2019年发布于Nature子刊的一篇研究论文提及：通过烟酰胺单核苷酸（NMN）可以通过激活Sirtuin1 (SIRT1)，上调SIRT1增加MSCs的成骨和减少脂肪生成。这一发现为干细胞治疗骨质疏松等骨骼疾病提供了新的思路。

　　图4.NMN通过SIRT1通路调节老化骨髓间充质间质细胞，促进骨生成和减少脂肪生成

　　NMN促进MSCs体内外的扩增

　　在实验中，研究人员使用了小鼠作为实验对象，观察了不同浓度的NMN对细胞集落形成单位-纤维母细胞（CFU-F）的影响。结果表明，随着NMN浓度的增加，CFU-F的频率也相应增加，并在一定范围内达到最大值。

　　为了进一步研究NMN是否能够刺激体内MSCs的扩增，研究人员分析了接受NMN处理的小鼠的免疫表型。他们发现，与对照组相比，经过3个月的NMN治疗后，MSCs的频率增加了，此外，特定基质细胞的频率也有所增加。

　　图5.NMN在体外培养系统和成年小鼠中促进MSC扩增

　　NMN促进成骨分化，减少脂肪生成

　　为了研究NMN对体外MSCs分化的影响，研究人员使用NMN诱导CFU-F菌落向成骨细胞和脂肪细胞。通过观察发现，随着NMN浓度的增加，成骨细胞的比例明显高于对照组，而脂肪细胞的比例则相应减少。

　　研究人员还通过一种叫做定量聚合酶链反应（qPCR）的分析发现，经过NMN处理的细胞中，一种叫做RunX2的基因以及一种叫做Wnt4的基因的表达增加，而另外两种基因，一种叫做Pparg，另一种叫做Adipq的表达水平下降。这些结果表明，NMN通过调节关键转录因子的表达来促进成骨分化并抑制脂肪生成。

　　图6. NMN扩增的MSCs在体外培养系统中增强了成骨能力，但降低了成脂能力

　　NMN不改变骨脂平衡

　　为进一步探讨了NMN对体内成骨和脂肪生成的影响，研究人员给2月龄小鼠施用NMN 3个月，结果显示，与对照组相比，NMN处理小鼠的股骨皮质骨和小梁骨的厚度、骨体积和骨面积均未发生变化。同样，在脂肪相关的实验中，他们也没有发现NMN处理的小鼠和对照组之间存在显著差异。

　　图7.NMN不影响成年小鼠的成骨和脂肪生成

　　NMN促进骨骼生成

　　当骨髓里的间充质干细胞（MSCs）不正常地转化为脂肪细胞，而不是形成骨骼时，骨骼就会受损，导致骨质疏松和老化。为了探究NMN是否能改善这种情况，研究人员给老龄小鼠注射了NMN。通过微CT扫描分析，结果发现NMN并没有改变小鼠大腿骨的主要结构，但确实增加了骨骼内部小梁骨的数量、厚度和连接性，这是骨骼强度的重要指标。同时，NMN还减少了小梁骨之间的空隙，使其结构更加紧凑。虽然整体骨量没有显著变化，但这些结果表明NMN能够刺激老龄小鼠的骨骼生成。

　　图8.照射下，NMN增加成年小鼠成骨，但减少脂肪生成

　　NMN通过SIRT1调节间充质干细胞影响骨骼和脂肪形成

　　通过研究12月龄小鼠和15月龄小鼠的间充质干细胞，以及在Prx1基因敲入小鼠中过度表达SIRT1，研究人员发现NMN可以增强成骨能力并抑制成脂能力。这些结果表明，NMN通过SIRT1调控间充质干细胞的成骨和脂肪生成，为骨骼健康和抗衰老研究提供了新的思路。

　　图9.NMN通过sirt1依赖途径增加BM间质干细胞的成骨作用，但减少脂肪形成

　　参考文献：

　　[1] Song J, Li J, Yang F, Ning G, Zhen L, Wu L, Zheng Y, Zhang Q, Lin D, Xie C, Peng L. Nicotinamide mononucleotide promotes osteogenesis and reduces adipogenesis by regulating mesenchymal stromal cells via the SIRT1 pathway in aged bone marrow. Cell Death Dis. 2019 Apr 18;10(5):336.

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